面对新冠肺炎这一人类从未经历过的全新疾病，糖皮质激素类药物的使用，正在临床实践中引发争议。

早在17年前非典期间，因其实际操作过程中剂量、疗程难以把握，以及一系列较为严重的毒副作用，糖皮质激素类药物就曾受到诟病。

到了此次疫情，针对糖皮质激素类药物，在国际上，世界卫生组织（WHO）旗帜鲜明表达反对态度，在国内，亦有专家表示，此类药物对新冠肺炎治疗弊大于利，希望一线医生“要克制使用糖皮质激素的欲望”。但也有不少专家认为，此类药物“在关键时刻可以救命”，应该在严格限定的条件下酌情使用。

新京报记者梳理发现，在国家卫健委先后发布的六版《新型冠状病毒感染的肺炎诊疗方案（试行）》中，允许糖皮质激素类药物有条件使用，但对其使用标准、指征则呈现出不断收紧的趋势。

具体到复杂多变的实际病情和临床操作，糖皮质激素类药物的使用有赖于医生的实际经验、见机行事。通过一段时间的临床摸索，专家们取得了一些初步共识，但要想更加科学、合理地使用，还需要多学科共同商讨和进一步实践。

激素治疗是把双刃剑：

资料显示，激素是内分泌细胞产生的一类调节组织器官和细胞功能的微量化学物质，而糖皮质激素是机体应激反应最重要的调节激素。正常状态下，人体内会有一定量的糖皮质激素，用于调节人体三大物质（糖、蛋白质、脂肪）代谢。

在临床中，糖皮质激素类药物被广泛应用于抗炎、抗毒、抗休克、免疫抑制等用途，常见的包括治疗支气管哮喘的甲泼尼龙和泼尼松龙，治疗过敏性鼻炎的倍氯米松等。

在新冠肺炎的治疗中，糖皮质激素类药物主要是用来抑制体内的过度炎症反应。

2月29日，武汉大学药学院教授丁虹告诉新京报记者，新冠肺炎是一种自限性疾病（发展到一定程度后靠机体调节能够控制病情发展并逐渐恢复痊愈），当人体内病毒载量过多，机体免疫系统会被激活，主动用“子弹”——炎症细胞因子去攻击病毒，依靠这种机体调节，轻症者能够控制病情发展并逐渐恢复痊愈。

然而，若炎症细胞因子产生过多，这套免疫调节机制“失控”，就会在攻击病毒的同时，也杀害自身的组织器官，造成过度炎症反应，可谓“杀敌一千，自损八百”。

丁虹表示，过度炎症反应甚至会造成人体的衰竭和死亡。香港大学李嘉诚医学院生物医学学院教授、病毒学家金冬雁说，新冠肺炎患者肺部产生的“磨砂玻璃一样的薄影”以及严重者的肺部纤维化，都是过度炎症反应的产物。

糖皮质激素类药物的作用恰好是通过抑制免疫，直接抑制“子弹”的产生，从而避免过度炎症反应。

问题在于，免疫被抑制住了，一系列麻烦也接踵而来。

首先是体内的病毒数量会飙升。金冬雁向新京报记者解释，与病毒斗争本质上靠的是人体免疫机制，“免疫下降病毒自然而然就飙上来了。”

他提到一个动物实验，老鼠感染了肝炎病毒后，一直未显示病征，然而，当老鼠服用了激素后，病征立刻显现。金冬雁称，肝炎病毒一直都被作为冠状病毒的代表进行研究，在他看来，使用激素对抗新冠肺炎，“是一种扬汤止沸而并非釜底抽薪。”

更让人担心的是一系列毒副作用。金冬雁表示，2003年非典疫情过后，不少使用过糖皮质激素类药物的康复者出现了股骨头坏死、深部真菌感染等后遗症。

根据中华医学会骨科学分会关节外科学组2015年发布的《股骨头坏死临床诊疗规范》，大剂量长时间应用糖皮质激素类药物的人群是股骨头坏死的高危人群。据新京报2003年《北京SARS后骨坏死患者不完全调查》，东直门医院骨科中心徐林教授对北京各大医院进行粗略摸底，得出数据，“感染SARS的医护人员患股骨头坏死的比率在1/3到1/2。”

2011年2月，原卫生部办公厅为加强糖皮质激素类药物的临床应用管理，促进临床合理用药，委托中华医学会组织专家制订了《糖皮质激素类药物临床应用指导原则》（下称《指导原则》）。其中提到，应用糖皮质激素类药物要非常谨慎，正确、合理地应用是提高疗效、减少不良反应的关键。这取决于两方面：一是治疗适应症掌握是否准确；二是品种及给药方案选用是否正确、合理。